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Regeneración de las células: La médula espinal

Las lesiones en la médula espinal pueden, todavía, prácticamente despojarnos de nuestro propio cuerpo.

El cable que conecta nuestro cerebro al tronco y las extremidades se rompe en algún punto y las zonas inervadas por debajo del nivel de la lesión pueden perder completamente la sensibilidad y la movilidad. Algo que en principio puede parecer sencillo (simplemente empalmar de nuevo los extremos cortados), es imposible para la ciencia actual.

Un hecho frustrante es que los nervios del sistema nervioso periférico pueden reconectarse espontáneamente después de ser seccionados. Los axones (prolongaciones largas de las células nerviosas a través de las cuales viajan los impulsos eléctricos) empiezan a crecer y establecen las conexiones adecuadas cuando encuentran el otro extremo. ¿Por qué esto no ocurre en el sistema nervioso central, al que pertenece la médula espinal? Para conseguir la reparación de las lesiones medulares, seguramente habrá que responder primero con detalle esta cuestión.

Está claro que el entorno celular es diferente en las dos regiones del sistema nervioso. En el sistema nervioso central están presentes sustancias que inhiben el crecimiento de los axones, y por otro lado, no se sintetizan sustancias promotoras de este crecimiento. Este entorno desfavorable es puesto de manifiesto por la existencia de una región en el sistema nervioso central, el bulbo olfatorio, donde sí se produce regeneración celular. En el bulbo, las células nerviosas están recubiertas por un tipo especial de célula, la glía envolvente, que las aísla del entorno típico del sistema nervioso central. Las moléculas inhibidoras del crecimiento celular no llegan a afectar a las células del bulbo y por ello pueden regenerarse.

Este hecho inspiró una estrategia (desarrollada por la española Almudena Ramón) para reparar la lesión medular. A ratas con lesiones medulares se les extrajo glía envolvente del bulbo olfatorio y se les implantó en la zona de la lesión. Los resultados fueron alentadores. La glía envolvente aisló los axones del entorno hostil y permitió su crecimiento, que no sólo se produjo en la zona del transplante, sino que se extendió por la médula. Estas prácticas, que están exentas de riesgo de rechazo (las células del bulbo pueden extraerse del mismo paciente) están experimentándose ahora en primates.

Este método solventaba un problema que presentaban técnicas basadas en otros tipos de implantes celulares. El implante de células de Schwann (las que en el sistema nervioso periférico segregan la vaina de mielina que recubre los axones, una capa aislante que permite la propagación eficaz del impulso eléctrico) en la médula dañada de roedores propició el crecimiento de los axones, pero sólo dentro de la zona del transplante, donde las condiciones eran favorables.

Otras estrategias son el transplante de células fetales de la médula espinal o el transplante de células madre embrionarias. El transplante de tejido fetal en animales ha tenido cierto éxito, pues se han producido neuronas nuevas cuando se han añadido neurotrofinas (moléculas promotoras del desarrollo neuronal). Estas neuronas han extendido los axones algunos segmentos por arriba y por debajo de la zona lesionada de la médula y los animales han recuperado algunas funciones sensitivas y motoras. Esta técnica se ha ensayado ya en humanos pero los resultados no son concluyentes. Parece que funciona mejor en médulas jóvenes.

El transplante de células madre embrionarias es muy prometedor, pero aún está en unas etapas muy incipientes de su desarrollo. Las células madre tienen una gran capacidad de diferenciarse en el tipo celular que se desee, por lo que en teoría se podría conseguir regenerar la médula con el mismo tipo de células de que estaba compuesta antes de la lesión. Las investigaciones con células madre sin diferenciar han producido resultados decepcionantes, pero recientemente se ha mejorado mucho la función medular en ratas introduciendo en la zona de la lesión astrocitos, unas células del sistema nervioso central inmaduras, pero ya más diferenciadas. Son capaces de estimular la regeneración neuronal por medio de la reorganización del tejido dañado y el restablecimiento de las conexiones motoras. También actúan disgregando el tejido cicatricial que se forma tras la lesión, una densa maraña que actúa impidiendo el crecimiento de los axones.

Otra estrategia consiste en intentar la regeneración in situ, estimulando a las propias células de la médula a que hagan crecer sus axones y a que restablezcan las conexiones adecuadas. Para ello hay que neutralizar los factores inhibidores del crecimiento axonal y aportar factores estimulantes. En la propia vaina de mielina de los axones se incrustan proteínas inhibidoras, que en condiciones normales tienen probablemente la misión de que los axones no establezcan conexiones inadecuadas, pero que cierran la posibilidad de regeneración tras una lesión.

Se han identificado ya algunas de estas proteínas y se está trabajando en sustancias que puedan inactivarlas. Paralelamente, se han ensayado procedimientos que consisten en suministrar, por medio de inyección en la médula o por terapia génica, sustancias que estimulan el crecimiento de las células nerviosas o de sus axones. Se han cosechado algunos éxitos, pero los axones parecen crecer sólo en brotes de corta longitud, insuficientes para
reparar la lesión.

Los avances en recuperación de la lesión medular pueden parecer lentos e insuficientes, pero debemos recordar que hasta hace muy poco hablar de regeneración celular (o de otras técnicas como las prótesis neurales computerizadas o el entrenamiento de pautas reflejas para mejorar la movilidad) era hacer ciencia-ficción. La esperanza de curación puede dejar de ser una tortura para los afectados de lesión medular y alimentarse de progresos reales.