A pesar de que la terapia génica es hoy día una técnica incipiente, ya se están explorando los distintos abusos que puede generar.

El sueño de los deportistas sin escrúpulos sería un método artificial que les permitiese adquirir una gran potencia muscular o una gran resistencia y que fuera indetectable para los modernos métodos de análisis. La terapia génica les proporcionaría justo lo que desean.

Los métodos actuales de dopaje consisten en la administración al deportista de sustancias extrañas a su cuerpo que actúan aumentando el rendimiento atlético. Aunque muchas de ellas actúan a concentraciones muy bajas y son eliminadas rápidamente por el organismo, en teoría podrían ser encontradas por medio de análisis muy refinados.

La aplicación de las técnicas de la terapia génica al dopaje permitiría eludir los medios de detección más sofisticados. Lo que conseguirían estas técnicas es que el cuerpo produjera una mayor cantidad de las sustancias que ya emplea naturalmente para fomentar el crecimiento de los músculos o para frenar su degradación. Por tanto, no habría manera de distinguir los efectos de este dopaje de la actividad normal de los músculos.

La terapia génica consiste en la introducción de genes seleccionados en las células, en las cuales pueden expresarse permanentemente y promover la síntesis de las proteínas que se desean. Mientras que el efecto de la administración de fármacos es temporal, los genes introducidos pueden actuar, al ritmo requerido por las células, durante toda la vida del organismo.

La regeneración y el crecimiento de los músculos están regulados por varias proteínas. Algunas de ellas promueven el crecimiento de las fibras musculares a partir de las células madre satélites. Normalmente este crecimiento es estimulado por las pequeñas roturas que produce en las fibras el ejercicio (debido a esto el ejercicio promueve el crecimiento del músculo). Otras proteínas inhiben un crecimiento desmesurado del músculo: si se bloquea su actuación, como ocurre en algunos animales mutantes, los músculos llegan a alcanzar un porcentaje elevadísimo del peso corporal.

En algunas enfermedades humanas, como la distrofia muscular, y en los procesos de envejecimiento, las proteínas que promueven la regeneración de los músculos no desempeñan eficazmente su cometido. Los músculos se van debilitando poco a poco y las personas pueden quedar gravemente incapacitadas. Para paliar estas situaciones se están llevando a cabo prometedores ensayos de terapia génica.

A ratones de laboratorio se les ha inyectado en sus músculos el gen de un factor de crecimiento muscular encapsulado en un virus, el virus adenoasociado (VAA). Este virus infecta fácilmente los músculos pero no provoca enfermedades. Los resultados han sido bastante satisfactorios: la masa muscular total y el ritmo de crecimiento eran entre un 15 y un 30 % superiores a los valores normales, aunque se tratara de individuos sedentarios. Además, los ratones que recibieron la inyección alcanzaron la vejez sin experimentar apenas debilitación muscular.

Estos resultados son muy interesantes para los deportistas que no quieran sacrificarse entrenando. La masa muscular aumenta aunque no se realice ejercicio. También se pierde más lentamente tras realizar ejercicio y suspenderlo. La detección de estos fraudes sería muy difícil, ya que la proteína producida es la misma que produce el organismo normalmente. La detección de los virus en los músculos no sería determinante, ya que podrían encontrarse allí por causa de una infección natural.

El único modo de descubrir el engaño sería hacer una biopsia de tejido muscular antes de la competición y someter la muestra a complicados análisis genéticos, pero esto no sería bien recibido por los deportistas, ya que es una técnica invasiva, que origina grandes molestias y podría afectar al rendimiento atlético.

En el horizonte aparece también una manipulación más radical y peligrosa del tejido muscular. Las fibras musculares se clasifican en rápidas o lentas, según posean una forma rápida o lenta de la miosina, la proteína contráctil que flexiona los músculos. Las formas rápidas de la miosina son poco eficaces energéticamente, ya que no consumen oxígeno, pero pueden proporcionar una gran potencia durante un periodo corto de tiempo. Son las que permiten a los animales efectuar una carrera veloz para escapar de los depredadores. Las fibras lentas consumen oxígeno, son más eficaces energéticamente y pueden sostener una actividad moderada durante largos periodos de tiempo. Los corredores de maratón poseen una gran proporción de fibras lentas en sus músculos, y los velocistas una gran proporción de fibras rápidas.

La ingeniería genética está investigando ya cómo modificar la proporción natural de fibras lentas y rápidas en los músculos, para conseguir deportistas a la carta, especialmente diseñados para los requerimientos de cada prueba. Incluso se especula con la posibilidad de activar formas de la miosina aún más rápidas que las que se activan en los músculos. Estas formas están presentes en las células musculares humanas, pero no se expresan. Se cree que son reliquias evolutivas, procedentes de épocas en que los antepasados de los humanos estuvieron sometidos a presiones elevadas de depredación. Estas formas ultrarrápidas de la miosina se habrían desarrollado para escapar velozmente de los carnívoros.

Estas técnicas pueden ser bastante peligrosas para los deportistas. Los músculos pueden llegar a desarrollar tal potencia, que durante el esfuerzo se rompan los tendones e incluso los huesos. Por no hablar de los métodos que no actúan sobre el tejido muscular, sino sobre otros sistemas clave para el rendimiento atlético, como el circulatorio. Ya se están ensayando en ratones modos de aumentar la concentración de glóbulos rojos en su sangre, para conseguir un mayor aporte de oxígeno para los músculos. Pero, como ya hemos podido observar en deportes como el ciclismo, por ejemplo, esto entraña graves riesgos: la sangre se hace tan densa y viscosa que al corazón le cuesta impulsarla a través de los vasos sanguíneos e incluso puede causar su parada.

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